Actor : Doctora Yosselin Mayreni Galdamez Lopez
" Bien venidos "
A continuación se mostrarán una serie de temas farmacologicos que darán a conocer el tratamiento de muchas enfermedades.
Recuerda
" La salud es la verdadera riqueza y no piezas de oro y plata "
Oxitocina La estructura y fisiología de la oxitocina se analizan en el capítulo 42. Esta sección presenta los usos terapéuticos de la oxitocina en obstetricia, que incluyen la inducción del trabajo de parto; el aumento del trabajo de parto que no progresa, y la profilaxis o tratamiento de la hemorragia posparto. Aunque muy utilizada, la oxitocina se agregó recientemente a una lista de medicamentos “que conllevan un mayor riesgo de daño” (Clark et al., 2009), su papel y aplicaciones específicas en Estados Unidos permanecen abiertos al debate. Por tanto, es esencial una revisión cuidadosa de las indicaciones apropiadas para la administración de oxitocina, la atención a la dosis y el progreso del parto durante la inducción. Trabajo de inducción. La oxitocina es el fármaco de elección para la inducción del trabajo de parto, para este fin se administra por infusión intravenosa una solución, de preferencia diluida, a través de una bomba de infusión.
Los protocolos actuales comienzan con una dosis de oxitocina de 6 mIU/min, seguida por un aumento de la dosis según sea necesario hasta 40 mIU/min. La hiperestimulación uterina debe evitarse, sin embargo, en caso de que ocurra como pueden evidenciarlo contracciones demasiado frecuentes (más de cinco contracciones en un intervalo de 10 minutos) o el desarrollo de tetania uterina, en donde la infusión de oxitocina debe suspenderse de inmediato. Debido a que la t1/2 de la oxitocina intravenosa es relativamente corta (12-15 minutos), los efectos de hiperestimulación de la oxitocina se disiparán bastante rápido, después que la infusión se interrumpa. A partir de entonces, la infusión se puede reiniciar con la mitad de la dosis que produjo la hiperestimulación y se incrementará con precaución según se tolere. Debido a su similitud estructural con la vasopresina, la oxitocina en dosis más altas activa el receptor de vasopresina V2 y tiene efectos antidiuréticos. Si los fluidos hipotónicos (p. ej., dextrosa en agua) se infunden con demasiada liberalidad, la intoxicación con agua puede provocar convulsiones, coma, e incluso la muerte. También se han observado acciones vasodilatadoras de la oxitocina, particularmente a altas dosis que pueden provocar hipotensión y taquicardia refleja. La anestesia profunda quizá exagere el efecto hipotensor de la oxitocina, al prevenir la taquicardia refleja.
Aumento del trabajo de parto disfuncional. La oxitocina también se usa cuando el parto espontáneo no avanza a un ritmo aceptable. Para aumentar las contracciones hipotónicas en el trabajo de parto disfuncional, una velocidad de infusión de 10 mIU/min es suficiente; las dosis superiores a 40 mIU/min rara vez son eficaces cuando fallan las concentraciones más bajas. Al igual que con la inducción del parto, las posibles complicaciones de la sobrestimulación uterina incluyen el trauma de la madre o el feto, debido al paso forzado a través de un órgano dilatado incompleto, ruptura uterina y oxigenación fetal comprometida, a causa de la disminución de la irrigación uterina
HIPERTENSIÓN INDUCIDA POR EL EMBARAZO/PREECLAMPSIA: Se cree que la hipertensión que precede al embarazo o se manifiesta antes de las 20 semanas d gestación, coincide considerablemente con la patogénesis de la hipertensión esencial. La hipertensión inducida por el embarazo o preeclampsia por lo general se presenta después de las 20 semanas de gestación. En mujeres embarazadas no se deben usar varios fármacos que son empleados comúnmente para la hipertensión; si la preeclampsia es grave o el parto inminente requiere hospitalización y la administración de hidralazina (5 o 10 mg vía intravenosa o intramuscular) o labetalol (20 mg vía intravenosa con aumento de 40 mg al cabo de 10 min si la presión arterial es inadecuada.
Prevención o detención del parto prematuro: El nacimiento prematuro es definido como el parto antes de las 37 semanas de gestación, esta situación se asocia con complicaciones significativas, como el síndrome de dificultad respiratoria neonatal, hipertensión pulmonar y la hemorragia intracraneal. El objetivo terapéutico en el trabajo de parto prematuro es retrasar el parto para que la madre pueda ser transportada a un establecimiento especializado; la terapia consiste en glucocorticoides para estimular la maduración pulmonar fetal y antibióticos como eritromicina y ampicilina, al igual que la administración de progesterona.
Iniciación del trabajo de parto: Está indicada cuando el riesgo de continuar el embarazo para la madre o el feto excede los riesgos del parto o la inducción farmacológica. Aquí podemos utilizar prostaglandinas, maduración cervical y oxitocina con una dosis de 6 mIU/min seguida de aumento de dosis según sea necesario.
Testosterona En los hombres, la testosterona es el principal andrógeno segregadoes la principal hormona sexual en los hombres. Durante la pubertad de un niño, la testosterona causa el crecimiento del vello corporal, el desarrollo muscular y la profundización de la voz. En los hombres adultos, controla el deseo sexual, mantiene la masa muscular y ayuda a producir esperma.
Secreción y transporte de testosterona La secreción de testosterona es mayor en hombres que en mujeres en casi todas las etapas de la vida, una diferencia que explica muchas de las otras disparidades existentes entre hombres y mujeres.
Durante esta última, aproximadamente entre los 12 a 17 años, la concentración sérica de testosterona en los hombres aumenta, mientras que al inicio de la edad adulta la concentración sérica de testosterona es de 300 a 800 ng/dL en los hombres, en comparación con 30 a 50 ng/dL en las mujeres.
La hormona luteinizante, segregada por las gonadotropas pituitarias, es el primer estimulo de la secreción de testosterona en hombres, talvez potenciada por FSH, también segregada por las gonadotropas. La secreción de LH por las gonadotropas está regulada positivamente por la GnRH hipotalámica; la testosterona inhibe directamente la secreción de LH en un ciclo de retroalimentación negativa. La secreción de testosterona también es pulsátil y diurna las concentraciones plasmáticas más elevadas se producen alrededor de las 8:00 am y las más bajas alrededor de las 8:00 pm
A medida que los hombres envejecen, sus concentraciones séricas de testosterona disminuyen gradualmente, lo que puede contribuir a otros efectos del envejecimiento en los hombres.
Cuidado ¿Testosterona baja? Pon atención a tus síntomas y si es necesario ponte en tratamiento con tu médico personal «tu salud es muy importante «
ANDRÓGENOS DISPONIBLES PARA USO TERAPÉUTICO:
TESTOSTERONA
ÉSTERES DE TESTOSTERONA: Enantato de testosterona, undecanoato, cipionato.
ANDRÓGENOS 17α- ALQUILADOS: Metiltestosterona, oxandrolona, estanozolol, fluoximesterona y danazol.
Se utilizan en condiciones de hipogonadismo masculino y femenino, senescencia masculina, efectos catabólicos y de desgaste, angioedema y en discrasias sanguíneas.
La vacunación estimula el desarrollo de la memoria inmunológica. Las vacunas son generalmente utilizadas como una forma de inmunoprofilaxis, de tal manera que confieran protección aún mucho tiempo antes de la exposición al agente infeccioso
El sistema inmunológico específico o adaptativo, con sus linfocitos B y T, es el responsable de generar la inmunidad duradera que sigue a una infección natural oa las inmunizaciones. La respuesta inmune depende de la estructura antigénica del microorganismo o la de sus productos químicos (toxinas).
Los linfocitos B
a través de su receptor de inmunoglobulina,“reconocen” en la estructura antigénica epitopes tridimensionales o “conformacionales”.
Los linfocitos T
reconocen antígenos que han sido procesados previamente por la célula presentadora. En las células presentadoras de antígeno, como el macrófago, las proteínas no replicantes son endocitadas y degradadas a péptidos en los lisosomas (vía endosómica) que luego son presentados a los linfocitos T ayudantes asociados
Estrategias de inmunización:
Pasiva
Tipo de inmunidad que se presenta cuando una persona recibe anticuerpos en lugar de producirlos en su sistema inmunitario. Por ejemplo, se produce inmunidad pasiva cuando un bebé recibe los anticuerpos de la madre a través de la placenta o la leche materna.
Activa
La inmunización activa artificial consiste en inyectar el microbio, o partes de él, en la persona antes de que pueda asimilarlo de forma natural. Si se usan microbios enteros, son pretratados.
Tipos de vacunas:
▪︎Atenuadas vivas: utilizan una forma debilitada de un virus que contiene antígenos que estimulan de manera apropiada una respuesta inmune. Dichos virus se han sometido a pasajes para reducir su virulencia, pero retienen antígenos inmunogénicos que provocan fuertes respuestas humorales y celulares y el desarrollo de células de memoria después de una o dos dosis
▪︎Vacunas de subunidades: Al igual que las vacunas inactivadas, las vacunas de subunidad no contienen patógenos vivos; más bien, las vacunas de subunidades usan un componente el microorganismo como un antígeno vacunal para imitar la exposición al organismo en sí. Las vacunas de subunidades típicamente contienen polisacáridos o proteínas (proteínas de superficie o toxoides). En comparación con las vacunas atenuadas vivas, las vacunas de subunidades inducen una respuesta inmune menos intensa.
▪︎Polisacáridos. Las vacunas de subunidades de polisacáridos utilizan antígenos de polisacáridos (azúcar) para inducir una respuesta inmune. Las paredes de las células bacterianas están compuestas de polisacáridos peptidoglucanos que ayudan a los patógenos a evadir el sistema inmune. Este mecanismo de evasión es altamente efectivo en bebés y niños pequeños, haciéndolos más susceptibles a la infección
▪︎Vacunas de subunidad proteica superficial. Las vacunas de subunidades basadas en proteínas T utilizan proteínas purificadas del patógeno para inducir una respuesta inmune. Debido a que estas proteínas pueden no presentarse en forma originaria (es decir, como en el patógeno vivo), los anticuerpos generados contra estos antígenos pueden no unirse de manera eficiente al patógeno vivo
▪︎Toxoides: Las bacterias patógenas como Clostridium tetani y Corynebacterium diphtheria provocan enfermedades (tétanos o difteria, respectivamente) a través de la producción de sus toxinas. Las vacunas contra estas toxinas, conocidas como vacunas de toxoide, son eficaces porque provocan una respuesta inmune que da como resultado la producción de anticuerpos que pueden unirse a estas toxinas y neutralizarlas, previniendo el daño celular en el paciente
▪︎Vacunas de DNA : La secuenciación del genoma de un patógeno proporciona información que permite la producción de una vacuna de DNA contra material gené- tico seleccionado. Los genes antigénicos de un microbio se seleccionan e incorporan en DNA sintético. La inyección intramuscular o intradérmica libera este DNA modificado a los APC, que captan el DNA y lo transcribe y traduce para producir proteínas antigénicas
es el proceso a través del cual se producen los elementos formes de la sangre. Este proceso está regulado por una serie de etapas que se inician con la célula progenitora hematopoyética pluripotente. Esta se realiza en el adulto en la médula ósea alojada en distintos huesos de nuestro organismo.
Fármacos estimulantes de la eritropoyesis
Laeritropoyetina es el regulador más importante de la proliferación de progenitores eritroides comprometidos (CFU-E) y su progenie inmediata. En su ausencia, la anemia intensa está invariablemente presente, por lo común se observa en pacientes con insuficiencia renal. La eritropoyesis se controla mediante un sistema de retroalimentación en el que un sensor en el riñón detecta cambios en el suministro de oxígeno para modularla secreción de eritropoyetina
Usos terapéuticos monitorización y efectos adversos
El tratamiento con eritropoyetina recombinante, junto con una ingesta adecuada de hierro, puede ser muy eficaz en una serie de anemias, especialmente aquellos asociados con una respuesta eritropoyética pobre. La epoyetina alfa es eficaz en el tratamiento de las anemias asociadas con la cirugía, el AIDS, la quimioterapia contra el cáncer, la prematuridad y ciertas afecciones inflamatorias crónicas.
▪︎ Anemia de insuficiencia renal crónica.
▪︎ Anemia en pacientes con sida.
▪︎ Anemias relacionadas con el cáncer.
▪︎ Uso en pacientes perioperatorios.
Fisiología del factor de crecimiento ▪︎ La hematopoyesis en estado estable abarca la producción estrictamente regulada de más de 400 mil millones de células sanguíneas por día
▪︎Los factores de crecimiento hematopoyéticos y linfopoyéticos son glucoproteínas producidas por varias células de la médula ósea y tejidos periféricos. Son activos en concentraciones muy bajas y por lo general afectan a más de un linaje celular comprometido
Factores de crecimiento mieloides Los factores de crecimiento mieloides son glucoproteínas que estimulan la proliferación y la diferenciación de uno o más tipos de células mieloides. Se han producido formas recombinantes de varios factores de crecimiento, incluidos GM-CSF, G-CSF, IL-3, M-CSF o CSF-1, y factor de células madre (SCF)
Factor estimulante de colonias de granulocitos-macrófagos
El GM-CSF humano recombinante (sargramostim) es una glucoproteína con 127 aminoácidos. El principal efecto terapéutico del sargramostim es estimular la mielopoyesis.
También se ha usado para movilizar células progenitoras positivas para CD34 para la recolección de células madre de sangre periférica (PBSC) para trasplante después de la quimioterapia mieloablativa
Factor estimulante de colonias de granulocitos
El G-CSF humano recombinante, el filgrastim, es una glucoproteína con 175 aminoácidos. La acción principal de filgrastim es la estimulación de CFU-G para aumentar la producción de neutrófilos. Varias formas de G-CSF ahora están disponibles, incluidas dos formas pegiladas de acción más larga, el pegfilgrastim y el lipegfilgrastim. El filgrastim es eficaz en el tratamiento de la neutropenia grave después del trasplante de células madre hematopoyéticas autólogas y la quimioterapia de alta dosis
El filgrastim se administra por inyección subcutánea o infusión intravenosa durante al menos 30 minutos a dosis de 1-20 μg/kg/d. La dosis inicial habitual en un paciente que recibe quimioterapia mielosupresora es de 5 μg/kg/día.
Factores de crecimiento trombopoyeticos.
Interleucina 11
La interleucina 11 es una citocina que estimula la hematopoyesis, el crecimiento de células epiteliales intestinales y la osteoclastogénesis e inhibe la adipogénesis. La IL-11 también mejora la maduración de los megacariocitos in vitro. La IL-11 humana recombinante, oprelvekin, t1/2 aproximadamente 7 h, conduce a una respuesta trombopoyética en 5-9 días cuando se administra diariamente a sujetos normales. El fármaco se administra a pacientes a 25-50 μg/kg por día por vía subcutánea.
Agonistas del receptor de trombopoyetina
Trombopoyetina
La trombopoyetina, una glucoproteína producida por el hígado, las células estromales de la médula ósea y otros órganos, es el principal regulador de la producción de plaquetas. Se han probado dos formas de trombopoyetina recombinante para uso clínico. Una es una versión truncada de la proteína nativa, denominada factor recombinante de crecimiento y desarrollo de megacariocitos humanos (rHuMGDF) que se modifica covalentemente con polietilenglicol para aumentar la t1/2 circulatoria
Metabolismo del hierro
El almacenamiento de hierro en el cuerpo se divide entre los componentes esenciales que contienen hierro y el exceso de hierro, que se almacena.
▪︎La hemoglobina domina la fracción esencial.
▪︎ La ferritina es un complejo de almacenamiento de proteína y hierro que existe como moléculas individuales o como agregados.
▪︎ La apoferritina (PM ∼450 kDa) está compuesta por 24 subunidades polipeptídicas que forman una cubierta externa alrededor de una cavidad de almacenamiento para el fosfato de óxido férrico hidratado polinuclear. Más del 30% del peso de la ferritina puede ser hierro (4 000 átomos de hierro por molécula de ferritina).
Requerimientos de hierro; disponibilidad de hierro alimentario
Los hombres adultos deben absorber sólo 13 μg de hierro/kg de peso corporal/d (∼1 mg/d), mientras que las mujeres que menstrúan requieren aproximadamente 21 μg/kg (∼1.4 mg) por día. En los últimos dos trimestres del embarazo, los requerimientos aumentan a aproximadamente 80 μg/kg (5-6 mg) por día; los bebés tienen requisitos similares debido a su rápido crecimiento
La diferencia entre el suministro alimentario y los requisitos se refleja en el tamaño de las reservas de hierro, que son bajas o están ausentes cuando el balance de hierro es precario y alto cuando el balance de hierro es favorable. En lactantes después del tercer mes de vida y en mujeres embarazadas después del primer trimestre, las reservas de hierro son insignificantes. Las mujeres que menstrúan tienen aproximadamente un tercio del hierro almacenado que se encuentra en hombres adultos
Deficiencia de hierro
Deficiencia de hierro La prevalencia de anemia por deficiencia de hierro en Estados Unidos es del orden del 1-4% y depende del estado económico de la población En los países en desarrollo, hasta un 20-40% de los lactantes y las mujeres embarazadas pueden verse afectados. El mejor balance de hierro se debe a la práctica de fortificar la harina, el uso de fórmulas fortificadas con hierro para lactantes y la prescripción de suplementos de hierro medicinal durante el embarazo. La anemia ferropénica se debe a la ingesta dietética de hierro que es inadecuada para cumplir los requerimientos normales (deficiencia nutricional de hierro), pérdida de sangre o interferencia con la absorción de hierro
Terapia con hierro por vía oral.
El edetato férrico ha demostrado tener una buena biodisponibilidad y tener ventajas para mantener la apariencia y el sabor normales de los alimentos. La cantidad de hierro en tabletas de hierro es importante.
El sulfato ferroso administrado por vía oral es el tratamiento de elección para la deficiencia de hierro. Las sales ferrosas se absorben aproximadamente tres veces más que las sales férricas. Las variaciones en la sal ferrosa particular tienen relativamente poco efecto sobre la biodisponibilidad; el sulfato, el fumarato, el succinato, el gluconato, el aspartato, otras sales ferrosas y el complejo polisacárido-ferrihidrita se absorben aproximadamente en la misma medida.
Vitamina B12 y ácido fólico
La vitamina B12 y el ácido fólico son esenciales para la dieta. Una deficiencia de cualquier vitamina afecta la síntesis de DNA en cualquier célu
La vitamina B12 intracelular se mantiene como dos coenzimas activas: metilcobalamina y desoxiadenosilcobalamina. La metilcobalamina (CH3B12) apoya la reacción sintetasa metionina que es esencial para el metabolismo normal del folato
Vitamina B12 y salud humana Los humanos dependen de fuentes exógenas de vitamina B12 (véase estructura en la figura 41-5). En la naturaleza, las fuentes primarias son ciertos microorganismos que crecen en el suelo o la luz intestinal de los animales que sintetizan la vitamina. El requerimiento nutricional diario de 3-5 μg generalmente se debe obtener de subproductos animales en la dieta. Sin embargo, algo de vitamina B12 está disponible a partir de las legumbres, que están contaminadas con bacterias que pueden sintetizar.
Deficiencia de vitamina B12 La medición de la concentración plasmática de vitamina B12 es la mejor rutina en la deficiencia de vitamina B12 y sus rangos oscilan de 150 a 660 pM (∼200–900 pg/mL). Se debe sospechar una deficiencia siempre que la concentración caiga por debajo de 150 pM.
La deficiencia de vitamina B12 se reconoce clínicamente por su impacto en los sistemas hematopoyético y nervioso. La sensibilidad del sistema hematopoyético se relaciona con su alta tasa de recambio celular
Terapéutica de vitamina B12
El uso efectivo de la vitamina B12 depende de un diagnóstico preciso y una comprensión de los siguientes principios generales de la terapia: • La vitamina B12 debe administrarse profilácticamente sólo cuando hay una probabilidad razonable de que existe o existirá una deficiencia (es decir, deficiencia dietética en el vegetariano estricto, la malabsorción predecible de vitamina B12 en pacientes que han tenido una gastrectomía y ciertas enfermedades del intestino delgado)
•La relativa facilidad de tratamiento con vitamina B12 no debe evitar una investigación completa de la etiología de la deficiencia. El diagnóstico inicial suele estar sugerido por la anemia macrocítica o un trastorno neuropsiquiátrico inexplicable.
• La terapia siempre debe ser lo más específica posible. Aunque se dispone de una gran cantidad de preparaciones multivitamínicas, el uso de la terapia con vitaminas de eficacia fortuita en el tratamiento de la deficiencia de vitamina B12 suele ser peligroso
Los virus son microorganismos simples que consisten en “DNA o RNA” de doble cadena o monocatenario encerrados en una cubierta de proteína llamada cápside.
Algunos virus también poseen una envoltura lipídica derivada de la célula hospedadora infectada, que, como la cápside, puede contener glucoproteínas antigénicas. Los agentes antivirales efectivos inhiben los eventos replicativos específicos del virus o inhiben preferentemente la síntesis de proteínas o ácidos nucleicos.
Los virus de DNA incluyen :
•Poxvirus (viruela), herpesvirus (varicela, herpes zóster, herpes oral y genital).
•adenovirus (conjuntivitis, dolor de garganta)
•hepadnavirus (HBV) y papilomavirus (verrugas).
La mayoría de los virus de DNA ingresan al núcleo de la célula hospedadora, donde el DNA viral se transcribe en el mRNA mediante la polimerasa de la célula hospedadora; el mRNA se traduce en la forma de célula hospedadora habitual en proteínas específicas de virus. Los poxvirus son una excepción; portan su propio RNA polimerasa y se replican en el citoplasma de la célula huésped.
Para los virus de RNA, la estrategia de replicación depende de las enzimas en el virión para sintetizar mRNA o tiene el RNA viral que sirve como su propio mRNA. El mRNA se traduce en diversas proteínas virales.
FARMACOS CONTRA HERPESVIRUS
Hay dos tipos principales de VHS:
VHS-1: En general, causa ampollas o llagas alrededor de la boca (herpes labial)
VHS-2: En general, causa ampollas o llagas en la región genital (herpes genital)
Acicloviry valaciclovir
Aciclovir se usa para reducir el dolor y acelerar la curación de las heridas o ampollas en las personas que tienen, herpes zóster (culebrilla; una erupción cutánea que puede producirse en las personas que han tenido varicela), y en aquellas que tienen por primera vez o que vuelven a tener brotes del herpe. El aciclovir es el prototipo de un grupo de agentes antivirales qué son congéneres de nucleósidos, inhibe la síntesis de DNA viral su celectividad de acción depende de la intención con HSV TK (timina cinasa) y DNA polimerasa
Uso terapéutico de Aciclovir
El uso clínico de Aciclovir se limita al herpes virus es decir es más activo contra el HSV-1
En persona inmunocom- petentes, los beneficios clínicos del Aciclovir y el valaciclovir son mayores en la infecciones iniciales por VHS que en las recurrentes
Estos medicamentos son útiles, en particular en pacientes inmunocom- prometidos, porque ellos experimentan infecciones más frecuentes y más graves por Virus herpes simple y Virus de la varicela zoster.
Administración de tratamiento
La biodisponibilidad oral de aciclovir es de aproximadamente 10 a 30% y disminuye con el aumento de la dosis. La administrac ión de una dosis oral se puede mejorar con la forma de profármaco, valaciclovir. El valaciclovir es una versión esterificada con mayor biodisponibilidad (55 a 70%) que el aciclovir
a desesterificación ocurre de manera rápida y casi completa después de la administración oral. El aciclovir se concentra en la leche materna, el líquido amniótico y la placenta. Los niveles plasmáticos en recién nacidos son similares a los niveles maternos. La absorción percutánea del aciclovir después de la administración tópica es baja. La excreción renal de aciclovir no metabolizado por filtración glomerular y secreción tubular es la principal vía de eliminación. La t1/2 de eliminación de aciclovir es de unas 2.5 h (rango 1.5-6 h) en adultos con función renal normal. En neonatos, su t1/2 de eliminación es de aproximadamente 4 horas, y aumenta a 20 horas en pacientes anúricos.
Cidofovir es un potente antiviral análogo citidínico aprobado para el tratamiento de retinitis causada por citomegalovirus en pacientes infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y se ha utilizado recientemente en el tratamiento de infecciones causadas por VPH, incluyendo algunos casos de VAG2-10
Mecanismos de acción y resistencia
El cidofovir inhibe la síntesis de DNA viral al retrasar y, finalmente, interrumpir el alargamiento de la cadena La resistencia al cidofovir en el CMV se debe a mutaciones en la DNA polimerasa viral
Administración de tratamiento
Este fármaco tiene una biodisponibilidad oral muy baja. La penetración en el CFS es baja. El gel tópico de cidofovir puede dar lugar a concentraciones plasmáticas bajas (<0.5 μg/mL) en pacientes con grandes lesiones mucocutáneas. Los niveles plasmáticos después de la dosificación intravenosa disminuyen en un patrón bifásico con una t1/2 terminal que promedia 2.6 h
Famciclovir y penciclovir
El penciclovir es un análogo nucleósido de guanina acíclico. El penciclovir es similar al aciclovir en su espectro de actividad y potencia contra Hepers Virus y VZV. También es inhibidor del HBV.
El famciclovir es un medicamento antiviral análogo de la guanina que se utiliza para el tratamiento de las infecciones causadas por el virus del herpes, sobre todo el herpes zóster. Impide la replicación del virus, por lo que acorta la duración de la enfermedad.
Usos terapéuticos El famciclovir oral, el penciclovir tópico y el penciclovir intravenoso están aprobados para tratar las infecciones por HSV y VVZ. El famciclovir oral (250 mg tres veces al día durante 7 a 10 días) es tan eficaz como el aciclovir en el tratamiento del herpes genital de primer episodioEsta es una de las presentaciones farmacológicas, la cual puede varias según su laboratorio.
Fármacosantiinfluenza
Se han aprobado cinco fármacos para el tratamiento y la prevención de la infección por el virus de la gripe: los antivirales adamantínicos (amantadina y rimantadina), el oseltamivir, el zanamivir y el peramivir. El uso excesivo de estos medicamentos ha dado lugar a la resistencia, incluso en aplicaciones veterinarias
La aparición de resistencia y la propagación de virus resistentes son desafíos importantes en la quimioterapia y la quimioprofilaxis de la influenza y es probable que impulsen recomendaciones futuras para el uso de dichos fármacos en poblaciones mundiales.
Las combinaciones de tres medicamentos son el estándar de cuidado mínimo actual para esta infección, por lo que los agentes y formulaciones disponibles constituyen varios miles de regímenes posibles.
Las combinaciones de tres medicamentos son el estándar de cuidado mínimo actual para esta infección, por lo que los agentes y formulaciones disponibles constituyen varios miles de regímenes posibles.
Principios de la quimioterapia para VIH
Actualmente, no hay cura para el VIH/SIDA. Una vez que tienes la infección, tu cuerpo no puede deshacerse de ella. Sin embargo, hay muchos medicamentos que pueden controlar el VIH y evitar complicaciones. Estos medicamentos se denominan terapia antirretroviral (TARV). Todas las personas diagnosticadas con VIH deben comenzar con la terapia antirretroviral, independientemente de la etapa de la infección o de las complicaciones.
La terapia antirretroviral suele ser una combinación de tres o más medicamentos de varias clases de fármacos diferentes. Esta estrategia es la más eficaz para reducir la cantidad de VIH en la sangre. Hay muchas opciones de terapia antirretroviral que combinan tres medicamentos para el VIH en un solo comprimido, que se toma una vez al día.
Cada clase de fármaco bloquea el virus de manera diferente. El tratamiento consiste en combinaciones de fármacos de diferentes clases para:
Tener en cuenta la resistencia individual a los fármacos (genotipo viral) Evitar la creación de nuevas cepas de VIH resistentes a los fármacos Maximizar la supresión del virus en la sangre
Las clases de fármacos contra el VIH incluyen:
Los medicamento contra el VIH se agrupan en 7 clases según, la forma en que lo combaten
•Los inhibidores de la transcriptasa inversa no análogos de nucleósidos (ITINN) bloquean una proteína que el VIH necesita para replicarse. Entre los ejemplos se incluyen el efavirenz (Sustiva), la rilpivirina (Edurant) y la doravirina (Pifeltro).
•Los inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de nucleósidos o nucleótidos (ITIN) son versiones defectuosas de los componentes básicos que el VIH necesita para replicarse. Entre los ejemplos se incluyen : el abacavir (Ziagen), el tenofovir (Viread), la emtricitabina (Emtriva), la lamivudina (Epivir) y la zidovudina (Retrovir). También se dispone de fármacos combinados, como la emtricitabina/tenofovir (Truvada) y la emtricitabina/tenofovir alafenamida (Descovy).
•Los inhibidores de la proteasa (IP) inactivan la proteasa del VIH, otra proteína que el VIH necesita para replicarse. Entre los ejemplos se incluyen el atazanavir (Reyataz), el darunavir (Prezista) y el lopinavir/ritonavir (Kaletra).
•Los inhibidores de la integrasa funcionan inhibiendo a una proteína llamada integrasa que el VIH utiliza para insertar su material genético en los linfocitos T CD4. Entre los ejemplos figuran el bictegravir sódico/emtricitabina/tenofovir alafenamida fumarato (Biktarvy), raltegravir (Isentress) y dolutegravir (Tivicay).
•Los inhibidores de entrada o fusión bloquean la entrada del VIH en los linfocitos T CD4. Algunos ejemplos son la enfuvirtida (Fuzeon) y el maraviroc (Selzentry).
•La terapia antirretroviral evita que el virus se multiplique, lo que reduce la cantidad de VIH en el cuerpo. Esto le da al sistema inmunitario la oportunidad de producir más células CD4.
•Las características únicas de esta clase de fármacos incluyen la necesidad de una administración de por vida para controlar la replicación del virus y la posibilidad de una rápida aparición de resistencia permanente a los medicamentos, si estos agentes no se usan adecuadamente
La creciente evidencia también confirma el valor de la terapia antirretroviral para prevenir la transmisión del virus de persona a persona
El VIH se puede transmitir a través de la penetración anal o vaginal, mediante transfusiones de sangre, al compartir agujas contaminadas en centros de atención sanitaria, por inyecciones de drogas y entre madre e hijo durante el embarazo, el nacimiento y la lactancia.
Formas de transmisión de VHI
A todas las personas con infección por VIH, independientemente del recuento de células CD4 T o de los síntomas, se les debe ofrecer medicación antiviral.
Recomendaciones
▪︎ Comenzar y mantener el tratamiento.
▪︎ Mantener tu sistema inmunitario fuerte.
▪︎Reducir las posibilidades de contraer más infecciones.
▪︎Reducir las posibilidades de desarrollar un VIH resistente al tratamiento.
▪︎Reducir las posibilidades de transmitir el VIH a otras personas
El uso de anticoncepción reduce el contagio de VIH
Inmunosupresión Los medicamentos inmunosupresores se utilizan para amortiguar la respuesta inmune en el trasplante de órganos y la enfermedad autoinmune. En el trasplante, las principales clases de medicamentos inmunosupresores que se usan en la actualidad son los siguientes: • Glucocorticoides. • Inhibidores de calcineurina. • Agentes antiproliferativos/antimetabólicos. • Biológicos (anticuerpos)
GLUCOCORTEICOIDES La indicación de los esteroides corticosupra rrenales en la terapia inmunosupresora se debe a su capacidad de actuar sobre las células del sistema inmune mediante la inhibición de la migración leucocitaria al foco inflamatorio, bloqueando también sus funciones fagocíticas, e impidiendo en la médula ósea la generación detodas las subpoblaciones
INHIBIDORES DE CALCINEURINA: La ciclosporina y tacrolimús los cuales orientan las vías de señalización intracelular inducida como consecuencia de la activación de TCR.
AGENTES ANTIPROLIFERATIVOS/ANTIMETABÓLICOS: El sirolimús (rapamicina) es una lactona macrocíclica producida por Streptomyces hygroscopicus. Inhibe la activación de los linfocitos T y la proliferación en un punto posterior de los receptores de IL-2 y otros receptores del factor de crecimiento de las células T. Aquí también se encuentran: Everolimús, azatioprina, micofenolato mofetilo.
BIOLÓGICOS (EN NTICUERPOS): Anticuerpos de inmunosupresión y proteína del receptor de fusión, anticuerpos monoclonales anti-CD3, anti CD52 (alemtuzumab), anticuerpos antirreceptores de IL-2, belatacept.
Mecanismos de acción de los fármacos inmunosupresores
Enfoque general para la terapia de trasplante de órganos. La terapia del trasplante de órganos se organiza en torno a cinco principios generales:
Prepare cuidadosamente al paciente y seleccione la mejor disponibilidad HLA compatible con el tipo de sangre ABO para la donación de órganos.
Emplee terapia inmunosupresora múltiple; use varios agentes simultá- neamente, cada uno de los cuales se dirige a un objetivo molecular diferente dentro de la respuesta del aloinjerto. Los efectos sinérgicos permiten el uso de varios agentes a dosis relativamente bajas, y mientras limitan las toxicidades específicas maximizan el efecto inmunosupresor.
Emplee protocolos de fármaco de mantenimiento de dosis bajas e inducción intensiva; se requiere una mayor inmunosupresión para obtener un injerto temprano o para tratar el rechazo establecido que para mantener la inmunosupresión a largo plazo. El alto riesgo de rechazo agudo es causado por el mayor riesgo de efectos secundarios, lo que requiere una reducción lenta de los medicamentos inmunosupresores de mantenimiento.
Se requiere una investigación de cada episodio de disfunción del trasplante, incluyendo la evaluación de la recurrencia de la enfermedad, el rechazo, la toxicidad de los medicamentos, y la infección (teniendo en cuenta que los diversos problemas pueden y coexisten a menudo).
Reduzca la dosis o suspenda el medicamento si la toxicidad excede los beneficio
Terapia de inducción biológica En muchos centros de trasplante, la terapia de inducción con agentes biológicos se utiliza para retrasar el uso de los inhibidores de la calcineurina nefrotóxica o para intensificar la terapia inmunosupresora inicial en pacientes con alto riesgo de rechazo (es decir, los trasplantes de repetición, los pacientes en términos generales presensibilizados, los pacientes afroamericanos o pacientes pediátricos).
Toxicidad hepática inducida por los nuevos fármacos inmunosupresores
Los fármacos inmunosupresores se encuentran entre los agentes farmacológicos con mayor potencial teórico de causar reacciones adversas, aunque la inducción de toxicidad hepática es una paradoja desde el punto de vista patogénico, toda vez que la respuesta del sistema inmunitario innato y adquirido se considera un episodio clave en la secuencia de acontecimientos que dan como resultado una lesión hepática de naturaleza química.
Terapia para el rechazo establecido Las dosis bajas de prednisona, inhibidores de la calcineurina, inhibidores del metabolismo de la purina, sirolimús, o belatacept son eficaces en la prevención del rechazo celular agudo; son menos efectivos para bloquear los linfocitos T activados y, por tanto, no son muy eficaces contra el rechazo agudo o para la prevención total del rechazo crónico.
Agentes antiproliferativos y antimetabólicos:
Farmaco Azatioprina
Uso terapéutico : Inhibidor del metabolismo de la purina, adjunto para la prevención del rechazo de órganos trasplantados, artritis reumatoide
IMPORTANTE • La depuración renal tiene poco efecto en eficacia o toxicidad • Los efectos secundarios incluyen supresión de la médula ósea (leucopenia > trombocitopenia anemia) • Susceptibilidad a las infecciones, hepatotoxicidad, alopecia, toxicidad GI • Evite el alopurinol
Terapia para MS : Farmacos • Ocrelizumab • Natalizumab • Alemtuzumab
Uso terapéutico Esclerosis múltiple
IMPORTANTE • Las células β depletadas. Fármaco de primera línea. Altamente eficaz • Anti-VLA-4, bloquea el tráfico de células T. Muy eficaz • Anti-CD52. Altamente eficaz. Fármacos de segunda línea debido a los efectos secundarios
• Farmaco IFN-β Esclerosis múltiple
IMPORTANTE • Modesta eficacia, pero seguro • No más drogas de primera línea
Inhibidores de calcineurina : Farmaco Ciclosporina
Uso terapéutico Profilaxis de rechazo de trasplantes, terapia de rescate del rechazo de trasplantes, artritis reumatoide, psoriasis y otras enfermedades de la piel, xeroftalma
IMPORTANTE • Use algoritmos para retrasar la dosificación hasta la función renal en pacientes con trasplante renal OK • Controle Cp para evitar efectos secundarios • Efectos secundarios: temblor, alucinaciones, somnolencia, coma, nefrotoxicidad, hipertensión, hirsutismo, hiperlipidemia, hiperplasia gingival • Metabolizado por CYP3A ⇒ interacciones medicamentosas • Interacciones severas con antiarrítmicos
Glucocorticoides : Farmaco Prednisolona
Prevenir y tratar el rechazo de trasplante, el tratamiento de GVHD en trasplante de médula ósea, enfermedad autoinmune, artritis reumatoide, colitis ulcerosa, esclerosis múltiple, lupus eritematoso sistémico
IMPORTANTE • Amplios efectos sobre la inmunidad celular • Afecta la transcripción de muchos genes; activación ↓ NF-kB, ↓ proinflamatorias citocinas IL-1 e IL-6 • La proliferación de células T ↓, citotóxico activación de los linfocitos T y los neutrófilos y la función de monocitos • Puede ↑ la glucosa en sangre, la presión arterial, hábito cushingoide, ↑ de peso, ↑ riesgo de infección, la osteoporosis, glaucoma, cataratas, depresión, ansiedad, y psicosis.
La hipófisis glándula pituitaria situada en la Silla turca en la base del cerebro se divide en dos partes: Adenohipofisis Neurohipofisis
Hormomas producidas por la Adenohipofisis : ▪︎Prolactina ▪︎Hormona del crecimiento ▪︎Hormona Luteinizante ▪︎Hormona folículo estimulante ▪︎ TSH ▪︎ ACTH
Hormonas producidas por la Neurohipofisis : ▪︎Oxitocina ▪︎vasopresina
Explicacion de la acción normal de las hormonas hipotalamicas y neurohipofisiarias
¿Cómo se tratan las enfermedades endocrinas?
El tratamiento consiste en controlar la cantidad de hormonas que produce el organismo a través de tratamientos farmacológicos. Dependiendo Si el problema es un aumento hormonal o si es una falta de niveles suficientes de hormonas, en este último caso los suplementos hormonales pueden ayudar.
Farmacos Análogos de somatostatina:
actúan sobre los receptores de somatostatina para reducir la secrecion de hormona
Octreótido
Uso terapéutico: • Acromegalia
IMPORTANTE La forma de liberación de acción prolongada es el tipo estándar; dado mensualmente
Agonistas de dopamina: Actúan sobre los receptores de dopamina (D2) para disminuir la secreción de prolactina y el tamaño del prolactinoma
Bromocriptina • Tratamiento de hiperprolactinemia • Reducción del tamaño de los prolactinomas • Tratamiento de la enfermedad de Parkinson • Un derivado de la ergotamina debe administrarse una o más veces al día.
IMPORTANTE • Los efectos adversos comunes incluyen náuseas, vómitos, dolor de cabeza e hipotensión postural.
Bloqueadores del receptor de hormonas:
Pegvisomant
Uso terapéutico: • Tratamiento de la acromegalia
IMPORTANTE • Bloquea el receptor de GH y, por tanto, la actividad de altos niveles de GH y la generación de IGF-1 en la acromegalia. Dadas por inyecciones subcutáneas diariamente solo o semanalmente en combinación con análogos de somatostatina.
Hormonas hipofisiarias (recombinantes)
Hormona del crecimiento (somatropina)
Uso terapéutico: • Estimula el crecimiento en la infancia • En adultos con deficiencia de GH, reemplazando a GH
IMPORTANTE: • Suministrada mediante inyección SC diaria para estimular el crecimiento corporal, principalmente a través de la estimulación de IGF-1.
• Dada sólo a adultos con deficiencia de GH comprobada mediante pruebas de estimulación de GH o deficiencia conocida de GH infantil orgánica y bajos niveles de IGF-1 en pruebas de tratamiento con GH. • El tratamiento en adultos disminuye la masa grasa, aumenta la masa muscular, aumenta la masa ósea y mejora la calidad de vida.
El reino de los hongos y su problemática en la salud humana.
Alrededor de 400 especies de hongos causan enfermedades en animales, e incluso menos causan enfermedades humanas. No obstante, las infecciones micóticas se asocian con una morbilidad y mortalidad significativas
Los hongos pueden causan enfermedades a los humanos de varias formas:
•Por envenenamiento
•Por infecciones parasitarias
•Por reacciones alérgicas.
Muchas setas tóxicas son ingeridas por equivocación, debido a que lucen como setas comestibles. Las levaduras parásitos causan candidiasis, tiña y pie de atleta.
Las enfermedades por micosis se dividen en :
•Micosis superficiales
•Micosis subcutánea
•Micosis profundas
Anfotericina B
¿Qué es y para qué sirve la anfotericina? La inyección de anfotericina B se usa para tratar infecciones micóticas profundas graves y potencialmente mortales. Funciona retrasando el crecimiento de los hongos que causan la infección.
Mecanismo de acción La actividad antimicótica de la anfotericina B depende principalmente de su capacidad para unirse al ergosterol en la membrana de hongos sensibles
Resistencia Los aislamientos de Candida lusitaniae son con frecuencia resistentes a la anfotericina B. Aspergillus terreus y Aspergillus nidulans parecen ser menos susceptibles a la anfotericina B que otras especies de aspergillus
Las mutaciones en los genes de biosíntesis de ergosterol ERG2, ERG3,ERG5, ERG6 y ERG11 reducen la susceptibilidad a la anfotericina B, probablemente como resultado de la reducción del ergosterol en la membrana celular de estos aislados
Figura 61-1 Sitios de acción de agentes antimicóticos
Agentes farmacológicos para tratamiento de las micosis:
Imidazoles y triazoles. Inhiben la biosíntesis de ergosterol.
Fluconazol
Uso terapéutico: •Candidiasis invasiva • Criptococosis • Coccidioidomicosis • Profilaxis y terapia empírica en huésped inmunocomprometido
Toxicidad y datos importantes
• Las concentraciones plasmáticas son esencialmente las mismas ya sea que el medicamento se administre por vía oral o intravenosa • Concentraciones en CSF = 50-90% de CP • Inhibidor de CYP3A4 y CYP2C9 • Contraindicado durante el embarazo.
Pirimidinas. Alteran la síntesis de RNA y DNA fúngicos:
Flucitosina
Uso terapéutico: • Criptococosis (con anfotericina B) • Tiene amplia actividad, pero la aparición de la resistencia limita la utilidad como terapia de agente único
Polienos. Interactúan con ergosterol en la membrana de la célula fúngica
Deoxicolato de anfotericina B (C-AMB)
Uso terapéutico: • Candidiasis invasiva • Aspergilosis invasiva • Blastomicosis • Histoplasmosis • Coccidioidomicosis • Criptococosis • Mucormicosis • Esporotricosis • Terapia empírica en el huésped inmunocomprometido
Toxicidad y datos importantes • Asociado a una nefrotoxicidad significativa, que incluye la azotemia, la acidosis tubular renal y la anemia hipocromática normocítica • Asociado a reacciones agudas, que incluyen fiebre y escalofríos relacionados con la infusión • Los neonatos prematuros toleran mejor el C-AMB que los niños mayores y los adultos.
Tratamientos para micosis profundasTratamientos para micosis superficiales
Imidazoles y triazoles
Los antimicóticos azoles incluyen dos clases amplias, imidazoles y triazoles. De los medicamentos en el mercado de Estados Unidos actualmente, el clotrimazol, miconazol, ketoconazol, econazol, butoconazol, oxiconazol, sertaconazol, sulconazol, tioconazol y el luliconazol son imidazoles; el efinaconazol, terconazol, itraconazol, fluconazol, voriconazol, posaconazol y el isavuconazol son triazoles.
Mecanismo de acción El efecto principal de los imidazoles y triazoles sobre los hongos es la inhibición de 14-α-esterol desmetilasa, un CYP y el producto del gen ERG11 Los imidazoles y los triazoles perjudican la biosíntesis de ergosterol, lo que resulta en el agotamiento del ergosterol de la membrana y la acumulación del producto tóxico 14α-metil-3,6-diol, lo que lleva a la detención del crecimiento
Actividad antimicótica Los azoles como grupo tienen actividad clínicamente útil contra: C. albicans, Candida tropicalis, Candida parapsilosis, C. neoformans, Blastomyces dermatitidis, H. capsulatum, Coccidioides spp., Paracoccidioides brasiliensis y los hongos de la tiña (los dermatofitos). Aspergillus spp., Scedosporium apiospermum (Pseudallescheria boydii), Fusarium y Sporothrix schenckii son de susceptibilidad intermedia.
Los estrógenos son hormonas sexuales esteroideas de tipo femenino principalmente, producidos por los ovarios, la placenta durante el embarazo y, en menores cantidades, por las glándulas adrenales.
Usos terapéuticos de estrógenos y progestinas Anticoncepción hormonal Tipos de anticonceptivos hormonales
Fármacos Estrógenos esteroideos y susderivados Estradiol Valerato de estradiol Cipionato de estradiol Etinilestradiol Mestranol, equilina Sulfato de estrona Compuestos no esteroideos Dietilestilbestrol Bisfenol A, genisteína
Usos terapéuticos • Terapia hormonal para la menopausia • Componentes de anticonceptivos orales • Tratamiento de personas transgénero • Dependiendo de la preparación, puede estar disponible para administración oral, parenteral, transdérmica o tópica
Toxicidad y datos importantes. • Actúa a través de ERα y ERβ • Precaución: prescriba la dosis efectiva más baja, por el tiempo más breve compatible con los objetivos y riesgos del tratamiento, para cada paciente en particular • Mayor riesgo de tromboembolismo • Las potencias de diversas preparaciones orales difieren, debido a las diferencias en el metabolismo de primer paso.
Farmaco Antiestrógenos.
Clomifeno
Uso terapéutico • Tratamiento de la infertilidad en mujeres anovulatorias
Toxicidad y datos importantes. • Primariamente, un receptor antagonista pero también tiene actividad agonista débil.
Fulvestrant • Tratamiento del cáncer de mama en mujeres con progresión de la enfermedad después del tamoxifeno • Se usa en mujeres con resistencia a los inhibidores de aromatasa
Toxicidad y datos importantes • Antagonista del receptor en todos los tejidos
Farmacos Inhibidores de la síntesis de estrógenos
Inhibidores de aromatasa Inhibidores esteroidales Formestan Exemestan Inhibidores no esteroideos Anastrozol Letrozol, vorozol
Uso: • Tratamiento del cáncer de mama (exemestano, letrozol y anastrozol aprobados en Estados Unidos)
Toxicidad y datos importantes • Inhibidores de esteroides: análogos de sustrato que inactivan, irreversiblemente, la aromatasa • Inhibidores no esteroideos: interactúan reversiblemente con los grupos hemo de CYP • Riesgo de osteoporosis con uso a largo plazo
Estas imágenes muestras las estructuras anatómicas normales del aparato reproductor masculino y explica su función normal
Endometriosis La endometriosis es un trastorno dependiente de los estrógenos, que se produce a partir del tejido endometrial ubicado ectópicamente fuera de la cavidad uterina . Afecta de forma predominante a las mujeres durante sus años reproductivos, con una prevalencia de 0.5-5% en mujeres fértiles, y de 25-40% en mujeres infértiles
Hirsutismo El hirsutismo, o el aumento del crecimiento del cabello en la distribución masculina, afecta aproximadamente 10% de las mujeres en edad reproductiva. Puede ser un proceso relativamente benigno e idiopático o parte de un trastorno más grave del exceso de andrógenos que incluye virilización manifiesta (aumento de la gravedad de la voz, aumento de la masa muscular, patrón de calvicie masculina, clitoromegalia) y a menudo se debe a tumores ováricos o suprarrenales.
Transición de género En los últimos 10-20 años, los esteroides sexuales se han usado con más frecuencia en pacientes transgénero. Debido a que no se han realizado ensayos clínicos significativos, existe una gran variabilidad en los enfoques adoptados, tanto en pacientes transgénero de hombre a mujer, como de mujer a hombre
Transiciones de mujer a hombre El medicamento principal utilizado en las transiciones de mujer a hombre es alguna formulación de andrógeno, ya sea inyectable, como enantato de testosterona o cipionato (50-100 mg por semana), o geles de andrógenos (25-100 mg de testosterona por día)
Transiciones de hombre a mujer El principal medicamento utilizado para la transición de hombre a mujer es alguna formulación de estrógeno, ya sea estradiol oral (2-6 mg diarios), estradiol transdérmico (0.1-0.4 mg cada 24 h), o estrógenos inyectables como valerato de estradiol o cipionato de estradiol (5-10 mg IM cada 2 semanas).
DATOS CLÍNICOS IMPORTANTES • La acción agonista inicial (“efecto destello”) produce un aumento de FSH y LH • Después de 1-3 semanas, la desensibilización y la baja regulación hipofisiaria producen un estado hipogonadotrópico e hipogonadal • Riesgo de osteoporosis por uso prolongado Antagonista de GnRH Cetrorelix, ganirelix Goserelina, buserelina Triptorelina, nafarelina • Hiperestimulación ovárica controlada • Antagonista competitivo del receptor de GnRH • Disminución inmediata de los niveles de LH y FSH • Riesgo de osteoporosis por uso prolongado
Menopausia
es el momento que marca el final de los ciclos menstruales. Se diagnostica después de que transcurren doce meses sin que tengas un período menstrual, puede producirse entre los 40 y 50 años, pero la edad promedio es a los 51 año.
Muchos otros cambios ocurren en mujeres posmenopáusicas, incluyendo un adelgazamiento general de la piel; cambios en la uretra, la vulva y los genitales externos; y una variedad de cambios, que incluyen dolor de cabeza, fatiga y dificultad para concentrarse. La falta crónica de sueño creada por los sofocos y otros síntomas vasomotores, puede ser factor contribuyente.
Enfermedad cardiovascular
La incidencia de enfermedades cardiovasculares es baja en mujeres premenopáusicas, aumentando con rapidez después de la menopausia, y los estudios epidemiológicos mostraron consistentemente una asociación entre el uso de estrógenos y la reducción de la enfermedad cardiovascular en mujeres posmenopáusicas. Los estrógenos producen un perfil favorable de lipoproteínas; promueven la vasodilatación; inhiben la respuesta a la lesión vascular y reducen la aterosclerosis
Sequedad vaginal y atrofia urogenital La pérdida de tejido que recubre la vagina o la vejiga conduce a una variedad de síntomas, en muchas mujeres posmenopáusicas, Cuando los estrógenos se utilizan únicamente para el alivio de la atrofia vulvar y vaginal se puede considerar la administración local, mediante formulaciones, de crema vaginal, dispositivo de anillo o tabletas.
Regímenes de hormonas para la menopausia
Los estrógenos conjugados y el MPA se han usado históricamente, de modo más común en los regímenes hormonales de la menopausia, aunque estradiol, estrona y estriol se han usado como estrógenos; noretindrona, norgestimato levonorgestrel, noretisterona y progesterona también se han utilizado ampliamente
Farmacologia II 
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